Apa yang Baru untuk Rawatan Psoriasis?

Kandungan

• Gambaran keseluruhan
• Ubat biologi untuk psoriasis
• Ejen anti-interleukin-17 (IL-17)
• Inhibitor IL-12/23
• Perencat IL-23
• Perencat JAK
• TNF-a perencat
• Ubat baru untuk psoriasis
• Perencat tirosin kinase 2 (TYK2)
• Rawatan topikal
• Meneliti penyakit psoriasis dan penyakit autoimun
• Meneliti psoriasis dan gen
• Lebih banyak penyelidikan baru untuk psoriasis
• Sistem saraf
• Pembentukan sel kulit
• Mikrobioma kulit
• Komorbiditi psoriasis
• Takeaway: Kemajuan memerlukan masa

Gambaran keseluruhan

Penyelidik, doktor, dan saintis tahu banyak tentang apa yang menyebabkan psoriasis. Mereka tahu bagaimana merawatnya, dan mereka juga tahu bagaimana mengurangkan risiko anda untuk kemunculan masa depan. Masih banyak yang boleh dijumpai.

Apabila pemahaman mengenai keadaan kulit biasa ini semakin meningkat, para saintis menghasilkan ubat yang lebih bijak dan rawatan yang lebih berkesan. Di samping itu, para penyelidik berusaha untuk memahami dengan lebih baik mengapa sesetengah orang menghidap psoriasis dan yang lain tidak.

Teruskan membaca untuk mengetahui lebih lanjut mengenai apa yang ada di cakerawala untuk rawatan dan penyelidikan psoriasis.

Ubat biologi untuk psoriasis

Ubat biologi berasal dari sumber semula jadi, bukan dari bahan kimia. Mereka sangat kuat. Ahli biologi mengubah cara sistem kekebalan tubuh anda berfungsi dengan menghentikannya daripada menghantar isyarat keradangan. Ini mengurangkan risiko simptom anda.

Biologi diberikan secara intravena atau melalui suntikan.

Ejen anti-interleukin-17 (IL-17)

Interleukin-17 (IL-17) adalah sitokin, sejenis protein imun. Ia mendorong keradangan. Tahap tinggi IL-17 telah dijumpai pada lesi psoriatik.

Menghentikan protein atau mengurangkan tahapnya dalam badan anda dapat membantu membersihkan psoriasis. Beberapa ubat dirancang untuk mensasarkan reseptor IL-17 atau IL-17 itu sendiri. Ini membantu mencegah reaksi keradangan.

Beberapa ubat anti-IL-17 yang telah diluluskan oleh Pentadbiran Makanan dan Dadah (FDA) termasuk:

• secukinumab (Cosentyx)
• ixekizumab (Taltz)
• brodalumab (Siliq)

Satu lagi ubat anti-IL-17, bimekizumab, sedang menjalani ujian klinikal fasa III.

Inhibitor IL-12/23

Inhibitor IL-12/23 mensasarkan subunit yang dikongsi oleh sitokin IL-12 dan IL-23. Kedua-dua sitokin terlibat dalam jalur keradangan yang berkaitan dengan psoriasis.

Ustekinumab (Stelara) adalah perencat IL-12/23 yang diluluskan oleh FDA untuk merawat psoriasis.

Perencat IL-23

Inhibitor IL-23 mensasarkan subunit IL-23 tertentu. Inhibitor ini kemudian dapat menghalang protein daripada menjalankan fungsinya dengan berkesan.

Beberapa perencat IL-23 yang diluluskan oleh FDA adalah:

• guselkumab (Tremfya)
• tildrakizumab (Ilumya)
• risankizumab (Skyrizi)

Perencat JAK

Protein JAK terletak di dalam sel dan dikaitkan dengan reseptor di permukaan sel. Pengikatan molekul - seperti sitokin - ke reseptor menyebabkan perubahan bentuk molekul. Ini mengaktifkan protein JAK dan memulakan laluan isyarat yang boleh terlibat dalam keradangan.

Inhibitor JAK berfungsi untuk mencegah protein JAK berfungsi dengan baik. Ubat ini boleh didapati sebagai agen oral, yang berbeza dengan ubat biologi lain.

Tofacitinib (Xeljanz) adalah contoh penghambat JAK. Walaupun ubat ini pada masa ini diluluskan untuk rawatan psoriatic arthritis (PsA), ubat ini belum diluluskan untuk psoriasis. Beberapa kajian menunjukkan bahawa ia adalah rawatan psoriasis yang berkesan.

TNF-a perencat

TNF-a juga sitokin pro-radang. Lesi psoriatik mengandungi tahap TNF-a yang tinggi.

Terdapat beberapa perencat TNF-TNF yang diluluskan oleh FDA, seperti:

• etanercept (Enbrel)
• infliximab (Remicade)
• adalimumab (Humira)
• certolizumab (Cimzia)

Ubat baru untuk psoriasis

Rawatan baru, dan rawatan lain di cakrawala, untuk psoriasis termasuk:

Perencat tirosin kinase 2 (TYK2)

Seperti protein JAK, protein TYK2 terletak di dalam sel dan dikaitkan dengan reseptor yang terletak di permukaan sel. Mereka boleh mengaktifkan laluan isyarat sel apabila protein seperti IL-12 atau IL-23 mengikat reseptor. Oleh itu, aktiviti TYK2 yang dihambat dapat bermanfaat dalam merawat psoriasis.

Satu perencat TYK2 yang sedang menjalani ujian keselamatan dan keberkesanan untuk rawatan psoriasis adalah molekul kecil BMS-986165. Ia mengikat bahagian tertentu protein TYK2, mencegah protein berfungsi dengan betul.

Percubaan klinikal fasa II meneliti orang dengan psoriasis plak sederhana hingga teruk. Hasil kajian menunjukkan bahawa BMS-986165 oral mempunyai beberapa kesan sampingan yang serius dan membersihkan psoriasis lebih baik daripada plasebo.

Percubaan klinikal fasa III sedang direkrut. Pada fasa III, penyelidik akan membandingkan kesan BMS-986165 terhadap plasebo dan apremilast (Otezla).

Rawatan topikal

Sebagai tambahan kepada ubat suntikan dan oral, para penyelidik juga mencari rawatan topikal baru.

Satu kajian Romania meneliti penggunaan produk semula jadi Dr. Michaels dalam rawatan psoriasis plak ringan hingga teruk. Produk Dr. Michaels juga dijual dengan nama jenama Soratinex.

Sebilangan besar peserta melihat peningkatan yang sederhana hingga luar biasa apabila produk tersebut digunakan pada kulit dan luka kulit kepala dua kali sehari. Walau bagaimanapun, rawatan tersebut menyebabkan kesan sampingan seperti gatal dan keradangan folikel rambut.

Meneliti penyakit psoriasis dan penyakit autoimun

Rawatan perubatan baru ini menarik, tetapi bukan semua itu berlaku dalam bidang kajian psoriasis. Para penyelidik cuba memahami apa yang penyakit itu lakukan di dalam tubuh seseorang.

Psoriasis adalah penyakit autoimun. Ia berlaku kerana sistem ketahanan badan anda tidak berfungsi. Sistem kekebalan tubuh anda dirancang untuk mengesan, menghentikan, dan mengalahkan bakteria dan virus yang menyerang. Apabila anda mempunyai penyakit autoimun, sistem imun anda mula menyerang sel-sel yang sihat.

Para penyelidik cuba memahami mengapa penyakit autoimun berkembang. Kajian mengenai keadaan autoimun yang lain akan membantu orang yang menderita psoriasis juga. Semakin banyak yang diketahui mengenai penyakit autoimun, rawatan dan prognosis yang lebih baik adalah untuk semua orang.

Teori berikut mengenai peranan sistem imun dalam memulakan psoriasis telah dicadangkan:

1. Sel dendritik mengenali protein yang dikeluarkan oleh sel kulit sebagai tindak balas terhadap kecederaan, tekanan, atau jangkitan. Sel dendritik adalah sejenis sel imun.
2. Sel dendrit menjadi aktif dan mula mengeluarkan sitokin - seperti IL-12 dan IL-23 - yang mendorong pertumbuhan dan perkembangan sel T. Sel T adalah jenis sel imun yang khusus.
3. Tindak balas sel T membantu mendorong keradangan dan pertumbuhan sel kulit yang berkaitan dengan psoriasis.

Meneliti psoriasis dan gen

Sejarah keluarga psoriasis adalah salah satu faktor risiko terbesar untuk penyakit ini. Sekiranya salah satu atau kedua ibu bapa anda menghidap psoriasis, risiko anda jauh lebih tinggi. Para penyelidik telah menemui sejumlah gen yang terlibat dalam menyebarkan penyakit ini dari satu generasi ke generasi berikutnya.

Kajian telah mengenal pasti lokasi "kerentanan psoriasis" pada kromosom 6 genom manusia. Faktor risiko genetik tambahan telah dikenal pasti di seluruh genom manusia. Gen dikaitkan dengan fungsi kulit dan tindak balas imun.

Walau bagaimanapun, tidak semua orang yang mempunyai sejarah keluarga psoriasis akan mengembangkannya. Para penyelidik berusaha untuk mengenal pasti apa yang meningkatkan kemungkinan seseorang menghidap penyakit ini dan apa yang mungkin dilakukan untuk menghentikan orang tua daripada menyebarkan gen ini.

Lebih banyak penyelidikan baru untuk psoriasis

Penyelidik juga melihat secara khusus bidang ini:

Sistem saraf

Lesi merah bersisik dan plak perak putih adalah aspek psoriasis yang paling dikenali. Kesakitan dan gatal juga sangat biasa. Penyelidik sedang menyiasat apa yang menyebabkan kesakitan dan gatal ini dan apa yang boleh dilakukan untuk menghentikan sensasi tersebut.

Satu kajian baru-baru ini dalam model psoriasis tikus menggunakan rawatan kimia untuk mengurangkan saraf sensori yang berkaitan dengan kesakitan. Para penyelidik mendapati bahawa tikus menunjukkan kurang keradangan, kemerahan, dan ketidakselesaan. Ini menunjukkan bahawa saraf deria berperanan dalam keradangan dan ketidakselesaan yang berkaitan dengan psoriasis.

Pembentukan sel kulit

Sekiranya anda menghidap psoriasis, sistem kekebalan tubuh anda secara salah menyerang sel kulit anda. Ini menyebabkan sel kulit dihasilkan dengan cepat.

Tubuh anda tidak mempunyai masa untuk menghilangkan sel-sel ini secara semula jadi, sehingga lesi berkembang di permukaan kulit anda. Para penyelidik berharap bahawa memahami bagaimana pembentukan sel kulit akan membantu mereka mengganggu proses dan menghentikan pembentukan sel kulit yang tidak terkawal.

Satu kajian baru-baru ini melihat bagaimana peraturan gen berbeza antara sel kulit yang sihat dan sel kulit dalam lesi psoriatik. Jika dibandingkan dengan sel kulit yang sihat, populasi sel dari lesi psoriatik melihat ekspresi gen yang lebih besar yang berkaitan dengan pertumbuhan sel, keradangan, dan tindak balas imun.

Mikrobioma kulit

Mikrobioma terdiri dari semua mikroorganisma yang berlaku di persekitaran tertentu. Penyelidik baru-baru ini tertarik dengan bagaimana mikrobiom tubuh manusia yang berbeza, seperti yang ada di saluran pencernaan, boleh mempengaruhi pelbagai penyakit atau keadaan.

Mungkinkah mikrobioma kulit berperanan dalam psoriasis?

Satu kajian baru-baru ini membandingkan mikrob pada kulit individu yang sihat dengan mikrob pada kulit orang yang mempunyai psoriasis. Mereka mendapati bahawa dua komuniti mikroba sangat berbeza.

Mikroba yang terdapat pada kulit penderita psoriasis lebih beragam dan mempunyai lebih banyak spesies bakteria, seperti Staphylococcus aureus, yang boleh menyebabkan peningkatan keradangan.

Komorbiditi psoriasis

Komorbiditi adalah apabila satu atau lebih keadaan tambahan berlaku dengan keadaan utama. Orang dengan psoriasis berisiko lebih tinggi untuk mengalami keadaan tertentu. Ini termasuk:

• penyakit jantung
• tekanan darah tinggi
• diabetes jenis 2
• kegemukan
• artritis

Para penyelidik ingin memahami hubungan antara psoriasis dan keadaan ini dengan harapan dapat mencegahnya daripada berlaku pada orang dengan psoriasis.

Kajian pada tahun 2017 terhadap hampir 470.000 orang Amerika dengan psoriasis melihat komorbiditi yang paling banyak berlaku. Yang paling biasa termasuk:

• lipid darah tinggi
• tekanan darah tinggi
• kemurungan
• diabetes jenis 2
• kegemukan

Takeaway: Kemajuan memerlukan masa

Semua bidang penyelidikan ini sangat menjanjikan. Namun, kemajuan tidak akan dapat dicapai dalam sekelip mata. Penyelidik dan organisasi advokasi bekerja setiap hari untuk mencari rawatan baru untuk psoriasis.

Malah, pada tahun 2019, Yayasan Psoriasis Nasional (NPF) menganjurkan Simposium Penyembuhan pertama mereka. Tujuan pertemuan ini adalah untuk mengumpulkan para doktor dan penyelidik untuk membincangkan cara-cara merawat, mencegah, dan bahkan menyembuhkan psoriasis. Penganjur berharap pertemuan pemikiran ini dapat membantu mendorong kemajuan atau penemuan baru di lapangan.